Kiedy rozumie się, co realnie zwiększa ryzyko raka prostaty, łatwiej podjąć sensowne decyzje: od badań kontrolnych po zmianę stylu życia. Kiedy natomiast zakłada się, że „to i tak loteria” albo „mnie to nie dotyczy”, zwykle kończy się to zbyt późną diagnostyką i leczeniem w stadium, w którym możliwości są już ograniczone. Rak prostaty jest chorobą, w której łączą się geny, hormony, wiek i codzienne nawyki, a ignorowanie któregoś z tych elementów daje złudne poczucie bezpieczeństwa. Poniżej przegląd najważniejszych przyczyn i czynników ryzyka – bez straszenia, ale też bez pudrowania rzeczywistości.
Genetyczne podłoże raka prostaty
W kontekście raka prostaty słowo „genetyczny” nie oznacza automatycznie „nieuchronny”. Oznacza natomiast, że u części mężczyzn ryzyko jest po prostu wyższe już od urodzenia, bo pewne geny działają inaczej niż powinny.
Szacuje się, że około 5–10% przypadków raka prostaty ma charakter dziedziczny, związany z konkretnymi mutacjami genów. Kolejne kilkadziesiąt procent ma tło „rodzinne” – ryzyko rośnie, ale nie przez jeden defekt, tylko przez sumę wielu wariantów genetycznych i wspólnych nawyków.
Mutacje wysokiego ryzyka: BRCA, HOXB13 i spółka
Najgłośniej mówi się o genach BRCA1 i BRCA2, kojarzonych głównie z rakiem piersi i jajnika. U mężczyzn mutacje w BRCA2 (rzadziej BRCA1) znacząco zwiększają ryzyko raka prostaty, zwykle w młodszym wieku i w bardziej agresywnej postaci. U nosicieli takich mutacji rozważa się wcześniejsze i częstsze badania PSA oraz dokładniejsze monitorowanie.
Drugi ważny gracz to gen HOXB13. Niektóre jego warianty (np. G84E) wiążą się z wyraźnie podwyższonym ryzykiem zachorowania, szczególnie przed 55. rokiem życia. To już nie jest „trochę większe ryzyko”, tylko poziom, który faktycznie zmienia sposób myślenia o profilaktyce w rodzinie.
Dochodzi do tego grupa genów naprawy DNA (np. ATM, CHEK2, PALB2). Kiedy system naprawy DNA działa gorzej, komórki prostaty łatwiej gromadzą błędy, a z czasem z tych błędów rodzi się rak. Znów: to nie wyrok, ale przewaga po stronie choroby.
Badania genetyczne mają sens głównie wtedy, gdy w rodzinie występuje:
- rak prostaty u kilku krewnych (zwłaszcza w młodszym wieku),
- rak piersi/jajnika u kobiet z rodziny (szczególnie BRCA-zależny),
- rak prostaty o bardzo agresywnym przebiegu u bliskiego krewnego.
W takich sytuacjach nie chodzi o „ciekawostkę z DNA”, tylko o realne decyzje: od wieku pierwszego badania PSA po wybór metody leczenia, jeśli rak już się pojawi.
„Zwykłe” warianty genetyczne i rodzinne występowanie
Poza pojedynczymi, silnymi mutacjami istnieje cała masa wariantów genetycznych o małym, ale sumującym się wpływie. Pojedynczy wariant zwiększa ryzyko o kilka–kilkanaście procent, ale jeśli takich wariantów zbierze się kilkadziesiąt, całkowite ryzyko rośnie wyraźnie.
W praktyce przekłada się to na proste obserwacje: jeśli rak prostaty wystąpił u ojca lub brata, ryzyko zachorowania jest nawet 2–3 razy wyższe niż w populacji ogólnej. Jeśli chorych krewnych pierwszego stopnia jest więcej, ryzyko jeszcze rośnie.
Warto zaznaczyć, że „rodzinny” rak prostaty to nie tylko geny. Wspólne są także:
- nawyki żywieniowe,
- styl życia (aktywność, praca siedząca, stres),
- podejście do badań profilaktycznych (albo ich unikanie).
Dlatego samo występowanie raka prostaty w rodzinie jest sygnałem, by wcześniej zacząć rozmowę z urologiem. Nie po to, żeby od razu robić biopsję, ale żeby nie przespać momentu, kiedy nowotwór jest jeszcze w pełni wyleczalny.
Rak prostaty to jeden z najpełniej „genetycznych” nowotworów u mężczyzn – szacuje się, że nawet do 50–60% ryzyka może wynikać z uwarunkowań genetycznych, a reszta z wieku, hormonów i stylu życia.
Wiek i hormony – czynniki, których nie da się przeskoczyć
Ryzyko raka prostaty rośnie wraz z wiekiem. Po 50. roku życia zaczyna przyspieszać, a po 65. roku życia wyraźnie dominuje nad innymi nowotworami u mężczyzn. Zdarzają się przypadki przed 50., ale zwykle tam, gdzie tło genetyczne jest wyraźniejsze.
Prostata jest narządem zależnym od androgenów – głównie testosteronu i jego aktywnej formy DHT (dihydrotestosteronu). Bez androgenów prostata się kurczy, z androgenami rośnie i działa. Ta sama zależność dotyczy niestety komórek nowotworowych.
Nie oznacza to, że „wysoki testosteron = rak prostaty”. Obecne dane są bardziej zniuansowane: ryzykowna wydaje się raczej długotrwała ekspozycja na androgeny i lokalne zaburzenia równowagi hormonalnej w obrębie prostaty, niż samo stężenie testosteronu w krwi.
Dodatkowe zamieszanie wprowadza otyłość, która sprzyja zaburzeniom hormonalnym (wyższy poziom estrogenów, insuliny, IGF-1). Taki „koktajl hormonalny” może przyspieszać rozwój już istniejących zmian nowotworowych w prostacie.
Rasa, miejsce zamieszkania i czynniki środowiskowe
Rak prostaty nie rozkłada się równo na całym świecie. Najwyższe wskaźniki notuje się u mężczyzn pochodzenia afrykańskiego (szczególnie Afroamerykanów), niższe u Europejczyków, jeszcze niższe u mężczyzn z Azji Wschodniej.
Ciekawy jest jednak efekt migracji: mężczyźni z krajów o niskim ryzyku, którzy przeprowadzają się do państw o „zachodnim” stylu życia, zaczynają chorować częściej niż w kraju pochodzenia. To mocny argument, że środowisko i nawyki potrafią zmodyfikować genetyczne predyspozycje.
W kontekście środowiska bada się m.in. wpływ:
- zanieczyszczeń powietrza i metali ciężkich,
- pestycydów i innych związków zaburzających gospodarkę hormonalną,
- pracy w rolnictwie, przemyśle chemicznym, gumowym, metalurgicznym.
Dowody nie są tak twarde, jak w przypadku np. palenia i raka płuca, ale związek pomiędzy długotrwałą ekspozycją na toksyny a ryzykiem raka prostaty wydaje się realny, zwłaszcza gdy nakłada się na już obciążone geny.
Dieta, waga, ruch – styl życia a rak prostaty
Nie da się „zjeść” ani „wyćwiczyć” całego ryzyka raka prostaty, ale codzienne wybory potrafią przesunąć szalę w jedną lub drugą stronę. To szczególnie ważne u osób z dodatnim wywiadem rodzinnym – tam każdy punkt procentowy mniej ma znaczenie.
Dieta: co szkodzi, co raczej pomaga
Najczęściej wymienianym czynnikiem ryzyka dietetycznego jest wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i czerwonego mięsa, zwłaszcza mocno przetworzonego (wędliny, kiełbasy, bekon). Taka dieta wiąże się nie tylko z otyłością, ale i z przewlekłym stanem zapalnym oraz zaburzeniami hormonalnymi.
Z drugiej strony, wzorce żywieniowe zbliżone do diety śródziemnomorskiej – dużo warzyw, owoców, strączków, pełnych ziaren, oliwy z oliwek, ryb – korelują z niższym ryzykiem agresywnych postaci raka prostaty. Znów: nie ma gwarancji, ale statystyka działa na korzyść.
Ciekawym obszarem badań są konkretne składniki: likopen (pomidory, przetwory pomidorowe), izoflawony sojowe, zielona herbata. Wyniki są obiecujące, ale nierówne – raczej nie ma sensu polować na „magiczny produkt”, tylko zmienić cały wzorzec żywieniowy.
Silnie podejrzanym czynnikiem jest natomiast nadmiar wapnia z suplementów (a nie z produktów mlecznych w normalnych ilościach). Część badań sugeruje, że bardzo wysokie spożycie wapnia może być związane z większym ryzykiem raka prostaty, choć mechanizm nie jest do końca jasny.
Nadwaga, otyłość i brak ruchu
Otyłość, szczególnie brzuszna, nie tylko zwiększa ryzyko chorób serca, ale także agresywnych postaci raka prostaty. Co ciekawe, otyli mężczyźni nie zawsze mają wyższe ryzyko samego wystąpienia raka, ale częściej trafiają do lekarza z nowotworem już zaawansowanym albo gorzej rokującym.
Przewlekły stan zapalny w tkance tłuszczowej, wyższy poziom insuliny i IGF-1, zmieniona gospodarka hormonalna – wszystko to tworzy środowisko sprzyjające rozrostowi komórek nowotworowych. W dodatku u osób z wysokim BMI trudniej jest też ocenić wyniki PSA i dokładnie zbadać prostatę palpacyjnie.
Brak regularnej aktywności fizycznej dokłada kolejną cegiełkę. Ruch poprawia wrażliwość na insulinę, obniża stan zapalny, pomaga utrzymać prawidłową masę ciała. Dane sugerują, że umiarkowana, regularna aktywność może zmniejszać ryzyko agresywnego raka prostaty i poprawiać rokowanie u osób już chorych.
Nie chodzi o przygotowania do maratonu. Dla prostaty robi różnicę nawet prosty schemat: więcej chodzenia, mniej siedzenia, 3–5 razy w tygodniu 30–40 minut ruchu, przy którym oddech przyspiesza, ale pozwala jeszcze rozmawiać.
Infekcje, stan zapalny i łagodny przerost prostaty
Od lat bada się związek pomiędzy przewlekłym stanem zapalnym prostaty a ryzykiem nowotworu. Zapalenia (bakteryjne lub jałowe) mogą prowadzić do uszkodzeń DNA w komórkach prostaty, a nieprawidłowa naprawa tych uszkodzeń toruje drogę zmianom nowotworowym.
Nie oznacza to, że każde zapalenie prostaty „przerodzi się w raka”. Raczej: im dłużej utrzymuje się przewlekły stan zapalny, tym mniej stabilne staje się środowisko komórkowe w gruczole krokowym.
Osobnym tematem jest łagodny przerost prostaty (BPH). Bardzo częsty u starszych mężczyzn, daje podobne objawy jak rak (częste oddawanie moczu, słaby strumień, nocne wstawanie). BPH samo w sobie nie jest stanem przedrakowym, ale:
- zwiększa objętość prostaty, a więc „pole gry” dla potencjalnych mutacji,
- może utrudniać wykrycie raka, bo objawy są tłumaczone wyłącznie przerostem,
- bywa powiązany z przewlekłym stanem zapalnym.
Dlatego przy objawach ze strony dolnych dróg moczowych sens ma nie tylko leczenie „na przetrzymanie” czy ziołowymi preparatami, ale także sensowna diagnostyka urologiczna, szczególnie po 50. roku życia lub wcześniej u osób z obciążonym wywiadem rodzinnym.
Czynniki, które kiedyś podejrzewano, a dziś patrzy się na nie chłodniej
Historia raka prostaty to także długa lista podejrzanych, którzy z czasem okazali się mniej winni niż sądzono. Przykłady:
- Wazektomia – kiedyś łączona z większym ryzykiem raka prostaty, dziś większość badań nie potwierdza istotnego związku.
- Aktywność seksualna – liczne wytryski nie zwiększają ryzyka, a część danych sugeruje wręcz możliwy efekt ochronny.
- Palenie papierosów – nie jest silnym czynnikiem ryzyka samego zachorowania, ale wiąże się z gorszym rokowaniem i większym ryzykiem zgonu z powodu raka prostaty.
To ważne, bo łatwo skupić się na tym, co głośne medialnie, a zignorować to, co faktycznie robi różnicę: geny, wiek, waga, ruch, dieta i podejście do badań.
Rak prostaty nie jest całkowicie „losowy” ani całkowicie „zapisany w genach”. Najrozsądniejsze podejście to akceptacja tego, na co wpływu nie ma (wiek, odziedziczone mutacje) i wykorzystanie tego, na co wpływ jest – regularne kontrole, sensowny styl życia, czujność przy obciążonym wywiadzie rodzinnym. Prostaty nie da się wymienić jak oleju w samochodzie, ale można zdecydowanie poprawić swoje szanse w tej grze.